ASKEP BATU SALURAN KEMIH (UROLITHIASIS) CONTOH ASKEP TEORI adalah batu di traktur urinarius mencakup ginjal, ureter , vesika urinaria PATOGENESIS DAN KLASIFIKASI Pembentukan batu saluran batu kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibor pembentukan batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor (rekatan) dapat memacu pembentukan batu sepeti asam urat, memacu batu kalsium oksalat. therapi " non farmakologis 1. Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani 2. Batu urat diet rendah asam urat 3. Minum yang banyak (2,5 lt perhari) bila fungsi ginjal baik farmakologis 1. Anti spasmodik bila ada kolik 2. ANti mikroba bila ada infeksi 3. Batu kalsium - kalium sitrat 4. Batu asam urat dengan alopurinol PENYEBAB PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIH Batu kalsium (kalsium oksalat dan /atau kalsium fosfat) • Hiperkalisiuria hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan protein) Hiperparatiroidisme primer Sarkodosis Kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium Asidosis tubulus ginjal tipe I • Hiperoksaluria Hiperoksaluria enterik Hiperoksida idiomatik (hiperoksaluria dengan masukan tinggi oksalat, protein. Hiperoksaluria herediter (tipe I & II) • Hiperurikosuria Akibat masukan diet purin berlebih • Hipositraturia Idopatik Asidosis Tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap) Minum asetazolamid Diare, latihan jasmani dan masukan protein tinggi •Ginjal spongiosa medular Volume air kemih sedikit Batu kalsium idiomatik (tidak dijumpai pedisposisi metabolik) • Batu asam urat PH air kemih rendah Hiperurikosuria (primer dan sekunder) • Batu struvit Infeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease • Batu sistin Sistinuriah herediter Batu lain seperti matriks, xantin 2.8 dihidroksadenin, amonium urat, triamteren, silikat FAKTOR RISIKO PENYEBAB BATU 1. Hiperkalsiuria kelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan batu. kejadian hematuria diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentukan batu kalsium idiopatik. 2. Hiposituria suatu penurunan ekskresi inhibitor perbentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. 3. Hiperurikosuria Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium. 4. penurunan jumlah air kemih keadaan ini biasanya disebabkan masukkan cairan sedikit. selanjutnya dapat menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan penguranganaliran air kemih. 5. jenis cairan yang diminum minuman soft drink lebih dari 1 liter per minggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir, dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal. 6. hiperoksaluria merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. ekskresi oksalat air kemih normal di bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari) 7. Ginjal spongiosa medula pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa medula, terutama 8. batu kalsium fosfat dan tubulus ginjal tipe 1. faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang sama seperti batu kalsium oksalat. keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan ketidakmampuan menurunkan nilai pH air kemih sampai normal. 9. faktor diet. pengobatan ditujukan : 1. mengatasi simtom. Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam kolektivus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di dalam sumbatan saluran kemih. nyeri akibat batu saluran kemih dapat dijelaskan lewat dua mekanisme; (1) dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit dan (2) iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan penglepasan mediator sakit. 2. Pengambilan batu - gelombang kejutan litotripsi ekstra korporeal - perkutaneus nefrolitomi/cara lain - pembedahan PATHWAYS Pathways dapat dilihat disini ANALISA DATA NO TGL / JAM DATA PROBLEM ETIOLOGI 1 Diisi pada saat tanggal pengkajian Berisi data subjektif dan data objektif yang didapat dari pengkajian keperawatan masalah yang sedang dialami pasien seperti gangguan pola nafas, gangguan keseimbangan suhu tubuh, gangguan pola aktiviatas,dll Etiologi berisi tentang penyakit yang diderita pasien DIAGNOSA KEPERAWATAN Nyeri sehubungan dengan cedera jaringan sekunder terhadap batu ginjal dan spasme otot polos (Engram, 1998). Perubahan pola eliminasi urine sehubungan dengan obstruksi mekanik, inflamasi (Doenges, 1999) Ansietas sehubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik dan rencana tindakan (Engram, 1998). Ansietas sehubungan dengan tindakan pembedahan, kehilangan kontrol, hasil yang tidak dapat diperkirakan dan ketidakcukupan pengetahuan tentang rutinitas pra operasi, latihan dan aktifitas pasca operasi (Carpenito, 1999). Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan sehubungan dengan mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvik umum dari ginjal atau kolik uretral) (Doenges, 1999). Resiko tinggi terhadap cedera sehubungan dengan adanya batu pada saluran ginjal (Engram, 1998). Kurang pengetahuan tentang prosedur operasi sehubungan dengan prosedur/tindakan operasi (Ignatavius, 1995) RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN PERENCANAAN 1 Nyeri sehubungan dengan cedera jaringan sekunder terhadap batu ginjal dan spasme otot polos mendemonstrasikan rasa nyeri hilang Dengan Kriteria Hasil : tak ada nyeri, ekspresi wajah rileks, tak ada mengerang dan perilaku melindungi bagian yang nyeri, frekwensi nadi 60-100 kali/menit, frekwensi nafas 12-24 kali/menit Kaji dan catat lokasi, intensitas (skala 0-10) dan penyebarannya. Perhatikan tanda-tanda verbal : tekanan darah, nadi, gelisah, merintih Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan ke staf terhadap perubahan kejadian/karakteristik nyeri Berikan tindakan untuk meningkatkan kenyamanan seperti pijatan punggung, lingkungan nyaman, istirahat Bantu atau dorong penggunaan nafas berfokus, bimbingan imajinasi dan aktifitas terapeutik Dorong/bantu dengan ambulasi sesuai indikasi dan tingkatkan pemasukan cairan sedikitnya 3-4 l/hari dalam toleransi jantung Kolaborasi, berikan obat sesuai indikasi : Berikan kompres hangat pada punggung Pertahankan patensi kateter bila digunakan 2 Perubahan pola eliminasi urine sehubungan dengan obstruksi mekanik, inflamasi klien berkemih dengan jumlah normal dan pola biasa atau tidak ada gangguan Kriteria Hasil : jumlah urine 1500 ml/24 jam dan pola biasa, tidak ada distensi kandung kemih dan oedema Monitor pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urine Tentukan pola berkemih normal klien dan perhatikan variasi Dorong klien untuk meningkatkan pemasukan cairan Periksa semua urine, catat adanya keluaran batu dan kirim ke laboratorium untuk analisa Selidiki keluhan kandung kemih penuh : palpasi untuk distensi suprapubik. Perhatikan penurunan keluaran urine, adanya edema periorbital/tergantung Observasi perubahan status mental, perilaku atau tingkat kesadaran Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit, BUN kreatinin Ambil urine untuk kultur dan sensitivitas Berikan obat sesuai indikasi, contoh : Perhatikan patensi kateter tak menetap, bila menggunakan Irigasi dengan asam atau larutan alkali sesuai indikasi